Enzimértékek
Megoszt
A májenzimértékek változása a sportolók szervezetében az egyik legtöbbet vitatott kérdés.
Megjegyzés:
- Bár a következőkben említendő enzimek egy részét májenzimeknek szoktuk hívni, valójában közülük a legtöbb számos más szervben is megtalálható számottevő mennyiségben (lásd később).
Régóta ismert, hogy a szteránvázas hormonok és ezek származékai emelhetik a májenzimértékeket, ám ezen a téren is sok a kétség. Az ASAT (GOT), ALAT (GPT), valamint a GLDH elsősorban a hepatocyták intaktságát (épségét) jellemzi (parenchymás enzimek), az ALP és a GGT az epeutak átjárhatóságára utaló ún. obstructiós enzimek, a pszeudokolinészteráz (y-CHE, butirilkolin-észteráz) pedig viszonylag szoros pozitív korrelációban van a máj fehérjeszintetikus aktivitásával, és így a működő májsejttömeg mennyiségével. A GLDH (glutamát-dehidrogenáz) a mitochondriumokban, az ALAT (alanin-aminotranszferáz, régebbi nevén GPT: glutamát-piruvát-transzamináz) a cytosolban, az ASAT (aszpartát-aminotranszferáz, GOT: glutamát-oxálacetát transzamináz) mind a cytosolban, mind a mitochondriumokban (mASAT) megtalálható.
A májsejtek károsodásakor (májmetastasis, hepatitis, ischaemiás necrosis stb.) szérumaktivitásuk emelkedik. Alkoholos eredetű májkárosodás esetén a mitochondriumok fokozott károsodása miatt az ASAT és a GLDH az ALAT-nál általában nagyobb mértékben emelkedik, ám ilyenkor legszembetűnőbb az egyéb enzimekét általában meghaladó GGT-aktivitás-emelkedés. Az epeutak elzáródása, epekiválasztási zavarok esetén az ALP (alkalikus foszfatáz) és a GGT (gamma-glutamil-transzpeptidáz/-transzferáz) enzim aktivitása emelkedik. Az ALP azonban más szervekben is szintetizálódik, emelkedett szérumaktivitását az intenzív csontnövekedés, csontot érintő folyamatok (pl. osteomalacia/rachitis, osteomyelitis), különféle malignus tumorok, gyulladásos bélbetegségek is okozhatják (ilyenkor az izoenzimek meghatározása segíthet az okok tisztázásában); a GGT-aktivitás emelkedését kiválthatja egyebek mellett az alkoholfogyasztás (akár alkoholos hepatitis nélkül is), bizonyos gyógyszerek, hepatocellularis carcinoma vagy májmetastasis. A máj fehérjeszintetizáló kapacitását jelző pszeudokolinészteráz szintjének csökkenése komoly májbetegségre utal. A kreatin-kináz (CK, más néven kreatin-foszfokináz, CPK) szintje a váz- és a szívizomzat sérülésekor (pl. acut myocardialis infarctus, carditisek, rhabdomyolysis) emelkedik meg, referenciatartománya 50-200 U/l (összaktivitás), illetve < 25 U/l a főleg a szívizomban megtalálható CK-MB izoenzimre, míg krónikus terhelés hatására négy-ötszörös, sőt tíz-tizenkétszeres (akár 1000 U/l vagy ezt meghaladó) értékek is létrejöhetnek. Az LDH-nak (laktát-dehidrogenáz) különböző izoformái vannak (LDH1-5), melyek szöveti eloszlása eltérő. Az LDH1 és LDH2 aktivitása emelkedik acut myocardialis infarctusban és haemolysisben, vesekárosodásban; az LDH5-é pedig a vázizomzat és a máj károsodásakor. Referenciatartomány: 230-460 U/l. Egy 2008-as publikáció is arra hívja fel a figyelmünket, hogy a CK-, ASAT- és ALAT-aktivitások gyakran emelkedettek az intenzív tréninget folytató atlétáknál (Brancaccio 2008). A CK esetében ez az emelkedés a vázizomzat sérülésével összefüggésben jelentkezik, és 2-7 napon át is mérhető lehet, sőt a nyugalmi szint is magasabb lehet, mint az inaktív átlagemberé. A CK-, ASAT- és ALAT-, LDH-kiugrások edzett emberekben ugyanakkor normál esetben mérsékeltebbek, a nagy eltérések például hősérülésre, hőgutára utalhatnak. Természetesen a tartósan magas CK-aktivitások sportolókban sem tekinthetőek normálisnak (Brancaccio 2007), ilyen esetben az okokat ki kell deríteni, mivel ekkor az ismétlődő terhelések a vázizomzatra nézve negatív hatásokkal is járhatnak. Maratonfutóknál (és természetesen ez más sportolókra is igaz lehet) szignifikáns növekedés fordulhat elő a CK-, CK-MB-, ASAT-, LDH-aktivitásban és a myoglobinszintben. Az ALAT- és ASAT-értékeknél a korábbi tanulmányok úgy találták, hogy az izomzat nagyobb károsodása – különösen excentrikus terhelések után – eredményezheti az eltéréseket. Az izomenzimek, fehérvérsejtszám is mind abnormális értéket mutattak egy vizsgálat során. Utóbbi növekedése fertőzésekkel vagy gyulladásos folyamatokkal keverhető össze.
A májenzimértékek emelkedése az orálisan alkalmazható anabolicus szteroidok döntő többségének (17alfa-alkilezett szteroidok) (a tesztoszteronra és az egyéb szerkezetű szteroidokra nem jellemző ez a mellékhatás) hepatotoxicitásával magyarázható, jellemző a cholestasis is. A hepatotoxicitás azonban egy erősen kérdéses téma: a súlyzós edzés anabolicus szteroidot nem szedő versenyző testépítőkben is ASAT-, ALAT-, CK-emelkedéshez vezetett, míg a GGT szintje nem nőtt sem náluk, sem a szteroidot szedő versenyzők csoportjában. Az eltéréseket azonban nem biztos, hogy minden orvos vagy dietetikus helyesen az edzés hatásaként ismeri fel (Dickerman 1999; Pertusi 2001). A kérdést árnyalja, hogy ugyan igaz a fenti összefüggés, de magasabb ASAT-, ALAT-, CK- és normál GGT-szint mellett is jelentkezhet cholestasis gyógyszerabúzus eredményeként (Hoffmann 2005). A koleszterinszint szteroidabúzus hatására történő kedvezőtlen változása (HDL-C-csökkenés, LDL-C-emelkedés) azonban nemigen vitatható. Nem kétséges, hogy az említett vizsgálatokban részt vevő testépítők fehérjebevitele magasabb volt az inaktív embereknél szokásosnál. A magas fehérjebevitel májkárosító hatását jelenleg nem vehetjük komolyan (Hoffman 2004; Manninen 2004; Lacroix 2004), ahogyan a vesekárosodás is elsősorban fel nem ismert veseeltérések esetén reális veszély 2-3 g/ttkg/nap-os vagy ezt meghaladó fehérjebevitelnél. A testépítő versenyzők körében elterjedt 5 g/ttkg/nap-os alkalmazás persze már minden ésszerű határt túllép, ez egészséges emberek számára is ellenjavallt. Az étrend-kiegészítés pozitíve is befolyásolhatja a laborértékeket, a normális értékek felé elmozdítva azokat: a BCAA- és a KIC (alfa-ketoizokaproát) + HMB- (hidroxi-metilbutirát, lásd később) kiegészítés például mérsékelheti az izomsérüléseket és annak jeleit a vérben, így BCAA-k hatására csökkenhet a plazma CK- és LDH-aktivitása (Coombes 2000; van Someren 2005)