A fizikai terhelés kedvező élettani hatásai és a teljesítőképesség javulása rendszeres edzést követően részben az izom ismételt terheléshez történő krónikus adaptációjának a következménye. A krónikus izomadaptáció specifikus az edzés típusára. A terhelés intenzitásától és időtartamától függ, hogy melyik anyagcsere út adaptálódik, valamint, hogy ez az adaptáció milyen mértékű.
Hosszú izom állóképesség a vázizom azon képességét jelenti, hogy képes ismételt kontrakcióra 5 percen túl is. Ebben az esetben az ATP regeneráció főként a mitokondriális légzésből származik.
Mitokondriális légzés
A krónikus adaptáció legfontosabb része a mitokondriumok számának és méretének növekedése.
A mitokondrium membrán felületének növekedése növeli a citoplazma és a mitokondrium között a metabolitok cseréjének lehetőségét. A mitokondriális légzést stimulálják a piruvát, a NADH, az ADP, a foszfor és az oxigén, melynek következtében a mitokondrium érzékenysége egy adott anyagcsere stresszre fokozódik, csökkentve az oxigénadósságot.
A fokozott mitokondrium térfogat a mitokondriális enzimek (a citrátkör, a béta-oxidáció, elektron transzport lánc) magasabb koncentrációjával és a vastartalmú elektron transzfer molekulák sejten belüli koncentrációjának emelkedésével jár együtt. Mivel az enzim koncentráció arányos az enzim aktivitásával, így nem meglepő, hogy a mitokondriális enzim aktivitás jelentősen megemelkedik, növelve mind a zsír, mind a szénhidrát lebontást a fizikai terhelés során. A szénhidrát katabolizmus fokozódása gyorsítja az ATP regenerációt, növelve a maximális steady-state terhelés intenzitását. Szubmaximális terhelés során a fokozott lipid katabolizáló kapacitás az izom és máj glikogén raktárak megőrzését, konzerválását eredményezi. A mitokondriális térfogat megemelkedése javítja a vázizom maximális oxigén-felhasználását, melyhez azonban a cardiovascularis adaptáció is hozzájárul.
Az anyagcsere küszöbök javulása
A megemelkedett mitokondriális térfogat és mitokondriális tömeg együttesen a vér és izom laktát küszöb, valamint az izom kreatinfoszfát küszöb emelkedéséhez vezetnek. A fokozott mitokondriális kapacitás az ATP igényt növeli, a kreatinfoszfát raktárak szükségszerű rovására. A hosszú távú állóképességi edzés kedvezően befolyásolja a laktát küszöböt, anélkül, hogy a VO2 max változna, jelezve, hogy ezen anyagcsere-folyamatok adaptációs mechanizmusa különböző. A megemelkedett laktát küszöb lehetővé teszi az egyén számára, hogy magasabb steady-state intenzitást érjen el, tehát pl. egy futó, kerékpáros vagy úszó a gyorsabb ütemet hosszabb ideig képes tartani fáradás nélkül, azaz javul a teljesítmény.
A futás gazdaságossága
A futás gazdaságossága egy adott steady-state terhelés intenzitásnál lévő oxigén-felhasználásra vonatkozik. A jó futási gazdaságosság – egy adott futási sebességnél – relatíve alacsony VO2-vel párosul. Jól edzett hosszú- és középtávfutókat, valamint edzetlen személyeket összehasonlítva a futás gazdaságossága között nagy egyéni különbségeket találunk, amely azt mutatja, hogy hosszú távú edzés szükséges a szubmaximális oxigén-felhasználás csökkentéséhez, azaz a futás gazdaságosságának javításához.
Glikogén
A hosszú távú állóképességi edzés az izom glikogén koncentráció növekedéséhez vezet, egyúttal fokozza a glikolízis és glikogenolízis legfőbb szabályozó enzimeinek (foszforiláz és foszfofruktokináz) aktivitását.
Kreatinfoszfát és pufferkapacitás
A kreatinfoszfát raktárak nem csökkennek alacsony terhelés intenzitásnál, így a krónikus adaptációs stimulus nem jön létre. Az izom pufferkapacitása állóképességi edzett egyéneknél nem nagyobb, mint edzetlen személyeknél.
A hosszú távú állóképességi edzéshez történő metabolikus adaptációt foglalja össze a következő táblázat.