A koffein és az edzésteljesítmény (4. rész)

Share

A Nemzetközi Sporttáplálkozási Társaság áttekintése, állásfoglalása a koffein és az edzés- és versenyteljesítmény összefüggéseirőlAz áttekintést több részletben közöljük.

Tartalomjegyzék

A koffeinre adott válasz egyénenkénti eltérései

Hiányoznak az erő- vagy anaerob teljesítmény típusú edzésben az egyénenkénti különbségeket vizsgáló kutatások, de ez nem igaz az állóképességi edzésre. A koffein állóképességi teljesítményre gyakorolt hatását vizsgáló számtalan tanulmányban úgy tűnik, hogy a koffein előnyeit nem befolyásolja a nem, az életkor, a VO2max, a sportág típusa vagy a koffein dózisa [13, 195, 260]. Mindazonáltal úgy tűnik, hogy a koffeinre adott válaszban edzéskörülmények között jelentős interindividuális variabilitás van, ami több, alább vázolt tényezőnek tulajdonítható.

Genetika

A genetikai variánsok befolyásolják a felszívódást, a metabolizmust, a tápanyagok felhasználását és kiválasztását, és ma már széles körben ismertek az egészség és a teljesítmény szempontjából fontos anyagcsere-útvonalakat befolyásoló gén-diéta kölcsönhatások [261]. A nutrigenomika területén a koffein a legszélesebb körben kutatott vegyület, számos randomizált, kontrollált kutatás vizsgálta a genetikai variációk edzésteljesítményre gyakorolt módosító hatását [75, 208, 262, 263].

Számos tanulmány elemezte a koffein kiegészítés hatását a fizikai teljesítményre, de e hatások nagysága [11, 13, 44] vagy a hatás hiánya [264, 265] jelentős interindividuális variabilitást mutat a placebóhoz képest. Az egyéni adatok ritkán történő közlése miatt nehéz meghatározni, hogy a válaszok milyen mértékben változhatnak. Egyes egyének teljesítménye gyakran szöges ellentétben áll a közölt átlagos eredményekkel, ami a koffein teljesítményre gyakorolt jótékony, káros vagy semmilyen hatására nem következtethet. Roelands és munkatársai [265] például nem számoltak be a koffein ergogén hatásáról egy edzett férfi kerékpárosok bevonásával végzett vizsgálatban. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a koffeinre adott válasz egyéni különbségei lehetnek felelősek az általános teljesítményjavulás hiányáért, mivel az alanyok 50%-a javult, míg 50%-a romlott a koffeines vizsgálatban a placebóval összehasonlítva.

Úgy tűnik, hogy ezek az egyénenkénti különbségek részben a koffein metabolizmusával, érzékenységével és reakciójával összefüggő gének, például a CYP1A2 és esetleg az ADORA2A eltéréseinek tudhatók be [213]. A koffein több mint 95%-át a CYP1A2 enzim metabolizálja, amelyet a CYP1A2 gén kódol, és amely részt vesz a koffein demetilálásában. Az általános populációban az AC vagy CC genotípussal (lassú metabolizálók) rendelkező egyéneknél a koffeines kávéfogyasztás növekedésével megnő a szívinfarktus [266], a magas vérnyomás és az emelkedett vérnyomás [267, 268], valamint a prediabétesz [269] kockázata, míg az AA genotípussal rendelkezőknél nincs ilyen kockázat. Emellett úgy tűnik, hogy a rendszeres fizikai aktivitás mérsékli a koffeinbevitel által kiváltott vérnyomás-emelkedést, de csak az AA genotípussal rendelkező egyéneknél [268].

Az eddigi legnagyobb koffein, genetika és testmozgás vizsgálat [208] a koffein és a CYP1A2 genotípus hatását vizsgálta a 10 km-es kerékpáros időfutam teljesítményére versenyszerűen kerékpározó férfi sportolókban (mind állóképességi, mind erőnléti sportágakban) placebo, illetve 2 mg (alacsony dózis) vagy 4 mg (mérsékelt dózis) koffein dózis ttkg-ként történő bevitelét követően. A közepes dózissal minden alanynál 3%-os javulást tapasztaltak a kerékpáros időeredményben, ami összhangban van a hasonló dózisokat alkalmazó korábbi vizsgálatokkal [13, 206]. Azonban jelentős koffein-gén interakciót tapasztaltak; a teljesítmény javulása mindkét koffein-dózisnál megfigyelhető volt, de csak az AA genotípusú személyeknél, akik a koffein „gyors metabolizálói”. Ebben a csoportban 4 mg/ttkg adagban 6,8%-os javulást figyeltek meg a kerékpáros időeredményben, ami nagyobb, mint a 2-4%-os átlagos javulás, amelyet számos más, kerékpáros időmérést és hasonló dózisokat alkalmazó vizsgálatban tapasztaltak [13, 201, 206, 207, 270-272]. A CC genotípussal rendelkezők (azaz a „lassú metabolizálók”) körében a 4 mg/ttkg koffein 13,7%-kal rontotta a teljesítményt, míg a placebóval és a 2 mg/ttkg koffeinnel végzett vizsgálatok között nem volt különbség. Az AC genotípusúaknál egyik dózisnak sem volt hatása [208]. Az eredmények összhangban vannak egy korábbi vizsgálattal [263], amely koffein-gén interakciót figyelt meg, amely csak az AA genotípussal rendelkezőknél jelezte az időfutam-kerékpáros teljesítmény javulását a koffeinfogyasztást követően.

Ezzel szemben korábbi tanulmányok vagy nem figyeltek meg semmilyen hatást a CYP1A2 génre a koffein-gyakorlással kapcsolatos vizsgálatokban [273, 274], vagy csak lassú metabolizálók esetében számoltak be előnyökről [75]. A vizsgálati eredmények közötti eltéréseket több ok is magyarázhatja. Ezek közé tartozik a kisebb mintanagyság, ahol kevés és/vagy egy genotípusba tartozó alany volt [75, 273, 274], valamint a rövidebb távok vagy a teljesítménytesztek különböző típusai (erő versus állóképesség) [75] a fent említett vizsgálatokhoz képest, amelyek a CYP1A2 AA genotípussal rendelkezők esetében a koffeinbevitel után javuló állóképességről számoltak be [208, 263]. A genotípusnak a teljesítményre gyakorolt hatása a legmarkánsabb lehet a hosszabb időtartamú edzés vagy verseny vagy a fáradtság felhalmozódása során (aerob vagy izomállóképesség) [149], ahol a koffein a jelek szerint a legnagyobb előnyöket nyújtja, és ahol a lassú metabolizálókra gyakorolt káros hatások nagyobb valószínűséggel jelentkeznek [195, 260]. Valóban, egy elit kosárlabdázók teljesítményét vizsgáló tanulmányban [240] csak az AA genotípusúaknál javította a koffein az ismételt ugrásokat, ami a felszállási sebesség fenntartását igényli, miközben a sportoló a játék során folyamatosan fárad (izomállóképesség) – annak ellenére, hogy nem volt koffein-genotípus interakciós hatás erre az eredményre. A koffein azonban hasonlóan javította a teljesítményt az AA és a C-genotípusúaknál is egy szimulált kosárlabdameccs során [240]. Egy 30 fős, edzett férfival végzett cross-over elrendezésben a koffeinbevitel három különböző gyakorlat ismételt sorozataiban, valamint az összes ismétlés tekintetében az összes ellenállási gyakorlatban együttesen nagyobb ismétlésszámot eredményezett, ami nagyobb munkamennyiséget eredményezett a placebo körülményekhez képest, de csak a CYP1A2 AA genotípussal rendelkezőknél [262]. Bár további kutatásokra van szükség, egyre több bizonyíték támasztja alá a CYP1A2 szerepét a koffeinbevitel aerob vagy izomállóképességi típusú edzésre gyakorolt hatásainak módosításában, ami segít meghatározni, hogy mely sportolóknak van a legnagyobb esélyük a koffeinnel történő teljesítményfokozásra.

Az ADORA2A gén a koffein teljesítményre gyakorolt hatásának másik genetikai módosítója. Az ADORA2A gén által kódolt adenozin A2A receptorról kimutatták, hogy szabályozza a szívizom oxigénigényét és vazodilatáció révén növeli a koszorúér-keringést [275, 276]. Az A2A receptor az agyban is kifejeződik, ahol jelentős szerepe van a glutamát- és dopaminfelszabadulás szabályozásában, és ezzel összefüggésben az álmatlanságra és a fájdalomra gyakorolt hatása van [277, 278]. Az adenozinreceptorok antagonizmusát a koffeinbevitel után az ADORA2A gén módosítja, ami lehetővé teheti a dopaminátvitel nagyobb mértékű javulását, és a fokozott neuronális tüzelés miatt noradrenalin és adrenalin felszabaduláshoz vezethet [168] egyes genotípusoknál másokkal szemben. A dopamint összefüggésbe hozták a motivációval és az erőfeszítéssel az edző egyéneknél, és ez lehet az a mechanizmus, amely révén a koffeinre adott válaszok közötti különbségek megnyilvánulnak [141, 168, 169].

Jelenleg csak egy kis kísérleti tanulmány vizsgálta az ADORA2A gén (rs5751876) hatását a koffein ergogén hatására edzéskörülmények között [279]. Tizenkét női alanyon kettős vak, keresztirányú vizsgálatot végeztek, amely két 10 perces kerékpáros időpróbából állt, koffein vagy placebo bevitelét követően. A koffein mind a hat TT genotípusú alany számára előnyös volt, de a hat C allél hordozója közül csak egynek. További vizsgálatokra van szükség ezen előzetes eredmények megerősítéséhez, amelyeknek elég nagy mintát kell tartalmazniuk ahhoz, hogy meg lehessen különböztetni a különböző C allélhordozók (azaz a CT vs. CC genotípusok) közötti hatásokat, valamint a nemhez kapcsolódó esetleges hatásokat.

Az ADORA2A rs5751876 genotípust több vizsgálatban is összefüggésbe hozták mind objektív, mind szubjektív mérésekkel az alvásminőség különböző paramétereivel koffeinbevitel után [280-283]. Az adenozin az agyban lévő receptoraihoz, főként az A1 és A2A receptorokhoz kötődve segíti elő az alvást, a koffein pedig antagonista hatást fejt ki, blokkolja a receptort, és megfordítja az adenozin hatását, és elősegíti az ébrenlétet [280]. Ez a hatás, valamint a koffein ereje a teljesítmény (kognitív vagy fizikai) helyreállítására ökológiai helyzetekben, például az éjszakai autópálya-vezetés során [284], alátámasztja azt az elképzelést, hogy az adenozin neuromodulátor/receptor rendszer jelentősen részt vesz az alvás-ébrenlét szabályozásában. A koffeinnek ez a hatása a sportolóknak is jó szolgálatot tehet jetlag, valamint rendszertelen vagy korai edzés- vagy versenyprogramok esetén. A pszichomotoros gyorsaság a véletlenszerűen előforduló ingerekre való gyors és megbízható reagálás képességén alapul, ami a legtöbb sportág kritikus összetevője és jellemzője [285]. Kimutatták, hogy az ADORA2A genetikai variációja releváns meghatározója a pszichomotoros éberségnek nyugalmi és alváshiányos állapotban, és modulálja a koffeinre adott egyéni válaszokat alvásmegvonás után [282]. Az ADORA2A rs5751876 CC genotípusával rendelkezők következetesen magasabb szinten teljesítettek a tartós éber figyelem feladatban, mint a T-allél -hordozók; ezt azonban olyan ADORA2A haplotípusokban vizsgálták, amelyek 8 SNP kombinációit tartalmazták. Ez a munka megalapozza az alvás jövőbeli genetikai vizsgálatát az egyes ADORA2A SNP-k felhasználásával.

Mint említettük, az ADORA2A genotípusnak az alvás minőségében és az alvászavarok növekedésében is szerepet játszott [283]. Összhangban az alvás „adenozinhipotézisével”, miszerint az adenozin felhalmozódása az agyban növeli az alvási hajlamot, a koffein meghosszabbítja az elalvási időt, csökkenti a nem gyors szemmozgású alvás (nonREM) mély szakaszait, csökkenti az alvás hatékonyságát, és megváltoztatja az ébrenléti és alvási elektroenkefalogram (EEG) frekvenciáit, amelyek megbízhatóan tükrözik az alvás minőségét [286-288]. A nonREM alvás fokozott béta-aktivitása jellemezheti az álmatlanságban szenvedő egyéneket az egészséges jó alvókkal összehasonlítva [289]. Korábban funkcionális összefüggésről számoltak be az ADORA2A genotípus és a koffein hatása között a nonREM alvás EEG béta-aktivitására [281], ahol a legnagyobb emelkedés a CC genotípussal rendelkező egyéneknél volt, a CT genotípusnál körülbelül fele, míg a TT genotípusnál nem volt változás. Ezzel a megfigyeléssel összhangban ugyanebben a vizsgálatban a CC és TC genotípusú egyének nagyobb érzékenységet mutattak a koffein által kiváltott alvászavarral szemben, mint a TT genotípusúak [281]. Ez arra utal, hogy az ADORA2A közös variánsa hozzájárul a koffeinre adott szubjektív és objektív alvásválaszokhoz.

Koffein, genetika és szorongás

Az élsportolók 50%-a szembesül mentális egészségügyi problémákkal valamikor a pályafutása során [290]. Tekintettel arra, hogy a szorongás az élsportban akár klinikai szinten is állandósulhat, a szorongáshoz hozzájáruló tényezőket lehetőség szerint mérsékelni kell. Szorongást okozhatnak a stresszel kapcsolatos rendellenességek (kiégés), a rossz minőségű alvásminták (gyakran a koffeinbevitellel összefüggésben) és esetleg a koffeinbevitelre adott válaszként a genetikai variáció miatt, még alacsony szinteken is [109].

Mint korábban említettük, a koffein blokkolja az adenozinreceptorokat, ami a koffein stimuláló hatását eredményezi [213]. Az ADORA2A (adenozin A2A receptor) gén gyakori variációja hozzájárul a koffeinbevitel utáni szubjektív szorongásérzet különbségeihez [291, 292], különösen azoknál, akik szokásosan alacsony koffeinfogyasztók [293]. Ez különösen fontos lehet az ADORA2A génben az rs5751876 TT variánsával rendelkező sportolók számára. Ezek az egyének valószínűleg érzékenyebbek a koffein stimuláló hatásaira, és a koffeinbevitel után nagyobb mértékben fokozódik a szorongásérzetük, mint a CT vagy CC variánssal rendelkező egyéneknél [291-293].

A sportpszichológusok általában sportolókkal dolgoznak, hogy segítsenek nekik leküzdeni a versenyek alatti teljesítmény miatti szorongást. A sportversenyek előtti vagy alatti szorongás nemcsak a teljesítményt zavarhatja, hanem a sérülés kockázatának növekedésével is járhat [294]. Azok a sportolók, akik hajlamosabbak a teljesítménytől való szorongásra, fokozhatják a szorongásos érzések kockázatát attól függően, hogy koffeinfogyasztásuk és az ADORA2A gén melyik variánsával rendelkeznek. A koffein hatásának nyomon követése az arra hajlamos egyéneknél enyhítheti a koffeinhasználattal kapcsolatos szorongásérzés egy részét. Tekintettel arra, hogy a szorongás megzavarhatja a koncentrációt és az alvást, és negatívan befolyásolhatja a szociális interakciókat, a szorongás magasabb kockázatával és gyakoriságával rendelkező sportolóknak érdemes lehet korlátozniuk vagy kerülniük a koffeinfogyasztást (ha a koffein ismert kiváltó ok) olyan időszakokban, amikor szorongónak vagy stresszesnek érzik magukat, például sportversenyeken, társadalmi összejöveteleken vagy más munkahelyi és iskolai eseményeken.

Az alvás és a koffein (mint ergogén segédanyag) fontossága a sportolók számára kiemeli a pihenés és a regenerálódás optimalizálásának fontosságát annak jobb megértése révén, hogy mely sportolóknál lehet nagyobb a koffein hangulatra és alvásminőségre gyakorolt káros hatásainak kockázata, esetleg genetikai eltérések miatt. Ez az információ lehetővé teszi a sportolók és az edzői személyzet számára, hogy megalapozott döntéseket hozzanak arról, hogy mikor és használjanak koffeint, ha az alvás közelsége tényező. Ezek a megfontolások azzal a lehetőséggel is együtt járnak majd, hogy egy sportolónak előnyös lesz a koffein az állóképességen alapuló edzés során, amit részben a CYP1A2 genotípusa határoz meg, bár a jövőbeni kutatások egyértelmű szükségessége mellett.

Az írás a Journal of the International Society of Sports Nutrition-ban jelent meg 2021-ben.