Koleszterin és vérzsírok sportolóknál – amikor a jó teljesítmény nem jelent alacsony cardiovascularis kockázatot

Egy 42 éves amatőr állóképességi sportoló heti hat–nyolc órát edz, normális testsúlyú, jó a vérnyomása, rendszeresen fut és kerékpározik, panaszmentes. A lipidprofil első ránézésre szinte illik is ehhez a képhez: triglicerid 0,8 mmol/l, HDL-koleszterin 1,7 mmol/l. Egyetlen érték feltűnő: LDL-koleszterin 4,4 mmol/l. Könnyű lenne azzal megnyugtatni, hogy aktív, sovány, magas a HDL-je és alacsony a trigliceridje. Csakhogy a jó cardiorespiratorikus fittség és az atherogen lipoprotein-terhelés nem ugyanaz a biológiai tengely.

A rendszeres fizikai aktivitás jelentősen csökkenti a cardiovascularis kockázatot, és kedvezően befolyásolja többek között a trigliceridet, HDL-C-t, inzulinérzékenységet, vérnyomást és testösszetételt. De nem teszi semmissé az LDL- és más apoB-tartalmú lipoproteinek hosszú távú artériás hatását. A 2025-ös ESC/EAS dyslipidaemia-frissítés továbbra is az LDL-C-t és más apoB-tartalmú lipoproteineket tekinti az atheroscleroticus cardiovascularis betegség egyik oksági tényezőjének, miközben a kezelés intenzitását az egyéni kockázathoz igazítja. (Escardio)

A sportorvosi kérdés ezért nem az, hogy „jó vagy rossz-e a koleszterinem?”, hanem hogy mekkora az atherogen lipoprotein-terhelés, mi áll mögötte, és mit jelent ez az adott sportoló teljes, lehetőleg élettartamra is értelmezett cardiovascularis kockázatában.

Mit mérünk valójában? LDL-C, non-HDL-C, apoB, HDL és triglicerid

A rutin lipidprofilban általában összkoleszterin, LDL-C, HDL-C és triglicerid szerepel. Ezek azonban nem négy különálló jó vagy rossz számot jelentenek, hanem ugyanannak a lipoprotein-rendszernek különböző nézeteit. Maga a koleszterin nélkülözhetetlen molekula; a cardiovascularis probléma nem abból fakad, hogy jelen van a vérben, hanem abból, hogy bizonyos lipoprotein-részecskék – mindenekelőtt az apoB-t hordozók – bejutnak az artériás falba, ott visszamaradhatnak, és hosszú idő alatt hozzájárulhatnak az atherosclerosis kialakulásához.

• Az LDL-C azt mutatja, mennyi koleszterint szállítanak az LDL-részecskék. Ez nagyon fontos és jól validált marker, de nem közvetlenül a részecskék számát méri. Két embernek lehet hasonló LDL-C-je úgy, hogy az egyikben több, kisebb koleszterintartalmú, a másikban kevesebb, koleszterindúsabb LDL-részecske kering.
• Itt válik érdekessé az apolipoprotein B, az apoB. A legtöbb klinikailag releváns atherogen lipoprotein-részecske egyetlen apoB100-molekulát hordoz, ezért az apoB jól közelíti az atherogen részecskék számát. A 2024-es National Lipid Association konszenzus szerint LDL-C és apoB között egyénenként jelentős discordancia lehet, és ilyen helyzetben a cardiovascularis kockázat általában jobban követi az apoB-t vagy a non-HDL-C-t, mint önmagában az LDL-C-t. (PubMed)
• A non-HDL-C mást mond: az összkoleszterinből kivonjuk a HDL-C-t, így lényegében az összes atherogen lipoproteinben szállított koleszterin mennyiségét közelítjük. Az apoB tehát inkább a részecskeszámról, a non-HDL-C inkább az ezekben a részecskékben szállított koleszterinmennyiségről ad információt. A kettő gyakran együtt mozog, de nem mindig. Ezért különösen hypertriglyceridaemiában, metabolikus eltéréseknél vagy szokatlan lipidprofilban lehet hozzáadott értéke az apoB meghatározásának. (PubMed)
• A HDL-C szintén fontos információ, de a régi „jó koleszterin” elnevezés túl sokat ígér. A magas HDL-C kedvező metabolikus környezet része lehet, különösen rendszeresen edző embereknél, de nem védőpajzs. Egy magas HDL-C nem teszi ártalmatlanná a magas LDL-C-t vagy apoB-t.
• A triglicerid pedig újabb, részben más történetet mesél: sokkal érzékenyebb lehet az aktuális metabolikus állapotra, étkezésre, alkoholra, szénhidrátbevitelre, inzulinrezisztenciára, testsúlyra, genetikai tényezőkre és egyes gyógyszerekre. Ezért nem célszerű az LDL-C-vel azonos logikával értelmezni.

A sportoló lipidprofilja tehát nem egy „jó HDL – rossz LDL” párharc. Inkább egy olyan rendszer, amelyből megpróbáljuk megérteni az atherogen részecskék mennyiségét, a bennük szállított lipideket és azt a teljes metabolikus környezetet, amelyben ezek jelen vannak.

Genetika és kumulatív kockázat – FH és Lp(a)

A sportolói külső ezen a ponton különösen megtévesztő lehet. Egy nagyon fitt, sovány, normotoniás fiatal sportolónak is lehet familiáris hypercholesterinaemiája (FH). A jó életmód nem ellenérv az FH ellen; tartósan nagyon magas LDL-C mellett éppen arra utalhat, hogy az eltérés nem elsősorban életmódi eredetű. Az FH jelentősége nem csak az aktuális LDL-C-ben rejlik, hanem abban, hogy az artériás fal már fiatal kortól nagyobb LDL/apoB-expozíciónak lehet kitéve. A kockázat ezért kumulatív. Ha valakinek évtizedeken át magas az LDL-C-je, az egészen más biológiai helyzet, mint egy rövid ideje kialakult mérsékelt emelkedés. FH gyanúban nem egyetlen LDL-szám dönt. A tartósság, a családi anamnézis, a korai cardiovascularis események, bizonyos klinikai jelek és szükség esetén genetikai vizsgálat együtt erősítheti meg a diagnózist. A sportoló teljesítménye önmagában egyikre sem alkalmas szűrőtesztként.

Hasonlóan fontos az Lp(a). Koncentrációját nagyrészt genetikai tényezők határozzák meg, és az életmód rendszerint sokkal kevésbé befolyásolja, mint például a trigliceridet. A 2025-ös ESC/EAS-frissítés szerint az Lp(a) legalább egyszeri meghatározása minden felnőtt életében megfontolandó, különösen azért, mert emelkedett szintje kockázatmódosító tényező lehet. (Escardio) Fontos azonban a mértékegység. Az Lp(a)-t mg/dl-ben vagy nmol/l-ben mérhetik, és a két egység között nincs univerzális, pontos átváltás, mert az apo(a)-izoformák mérete változó. Emiatt az eredményt mindig az adott labor által használt mértékegység és referencia szerint kell értelmezni.

Sportorvosi szempontból az Lp(a) egyik legfontosabb üzenete az, hogy van olyan cardiovascularis kockázati komponens, amelyet nem lehet lefutni vagy „kiedzeni”. Ettől a sport továbbra is nagyon fontos, csak más kockázati tengelyre hat.

Mit változtat az edzés és az étrend?

A rendszeres edzés kedvezően módosíthatja a lipidprofilt, de az átlagos hatás általában mérsékelt. A 2025-ös, 148 randomizált vizsgálatot és 8673 résztvevőt összesítő meta-analízis szerint az edzés átlagosan csökkentette az összkoleszterint, LDL-C-t és trigliceridet, miközben emelte a HDL-C-t, de a változások nagysága jellemzően néhány–tíz százalékos tartományban maradt. (PubMed)

Ez fontos sportolói tanulság. Az edzés nem garantál normális LDL-C-t. Ha valaki genetikailag hajlamos, a rendszeres, akár nagy volumenű állóképességi edzés mellett is magas lehet az LDL-C-je. Ugyanígy a magas LDL-C nem bizonyítja, hogy az illető rosszul táplálkozik vagy keveset mozog.

Az étrend ugyanakkor számít. Bizonyos, jelentősen megemelt telítettzsír-bevitellel járó étrendi mintázatok egyes sportolóknál markáns LDL-C-emelkedést okozhatnak. Ez különösen érdekes akkor, ha a sportoló korábbi lipidprofilja jó volt, majd egy nagy étrendi változtatás után az LDL-C rövid idő alatt jelentősen nő.

Ilyenkor nem az a kérdés, hogy „jó vagy rossz” az adott sporttáplálkozási stratégia, hanem hogy a teljesítménycélok mellett milyen lipidválaszt vált ki ennél az embernél. Telített zsírok egy részének telítetlen zsírsavakra cserélése, megfelelő rostbevitel, hüvelyesek, teljes értékű gabonák, olajos magvak és a teljes étrendi mintázat módosítása sok esetben összeegyeztethető a sportteljesítménnyel.

A trigliceridnél a táplálkozási és metabolikus környezet még erősebben számít. Mérsékelt hypertriglyceridaemiánál elsősorban a trigliceridben gazdag remnant-részecskék és a metabolikus kockázat kerül előtérbe; nagyon magas trigliceridnél viszont már pancreatitis kockázata is klinikailag fontossá válhat. A 2025-ös ESC/EAS-frissítés is külön kezeli a hypertriglyceridaemia cardiovascularis és súlyos esetben pancreatitishez kapcsolódó jelentőségét. (Escardio)

LDL-C 4,4 mmol/l – hogyan döntünk tovább?

Egyetlen LDL-C-értékből nem érdemes rögtön kezelési tervet készíteni. Először azt szeretnénk tudni, hogy tartós-e az eltérés. Megnézzük a korábbi leleteket. Ha két éve 2,6 mmol/l volt, most pedig 4,4, az más történet, mintha öt éve minden mérés 4 mmol/l fölött lenne. Megkérdezzük, változott-e az étrend, testsúly, gyógyszerelés, pajzsmirigyműködés vagy más egészségi tényező. Felmerülnek másodlagos okok, például hypothyreosis, vesebetegség, egyes hepatobiliaris kórképek vagy gyógyszerhatások. Megnézzük a családi anamnézist, és szükség szerint non-HDL-C, apoB és Lp(a) segítségével pontosítjuk az atherogen kockázatot.

Ezután következik a teljes cardiovascularis kockázat. Primer prevencióban, megfelelő populációban SCORE2 vagy SCORE2-OP használható a tízéves kockázat becslésére. Ez azonban nem mindenkinél megfelelő eszköz. Ismert ASCVD, diabetes, krónikus vesebetegség, FH vagy más eleve magas kockázatú állapot esetén nem egyszerűen SCORE2-ből döntünk. A 2025-ös ESC/EAS-frissítés ezt külön hangsúlyozza. (Escardio)

Bizonytalan, döntési küszöb körüli primer prevenciós helyzetben az Lp(a), illetve adott esetben subclinicus atherosclerosis képalkotó jelei vagy a coronaria-calcium score is módosíthatja a kockázatbecslést. (Escardio) A CAC-nál azonban sportolónál különösen fontos az időtáv. Egy CAC = 0 kedvező rövid-középtávú prognosztikai információ lehet, de egy fiatal, évtizedek óta magas LDL-C-jű sportolónál nem törli el az egész élettartamra jutó kumulatív atherogen expozíciót.

Ezért az LDL-C 4,4 mmol/l nem önmagában kezelési algoritmus. Fontos jel, de a döntéshez tudnunk kell, milyen emberhez tartozik, mióta magas, mi okozza, és milyen kockázati környezetben jelenik meg.

Ha gyógyszer kell – statin és sport

Sportolóknál a lipidcsökkentő kezelés egyik leggyakoribb félelme az izompanasz. Ez érthető: egy futó vagy kerékpáros számára az izomfájdalom nem pusztán kellemetlenség, hanem közvetlenül érintheti a terhelhetőséget és a teljesítményt. A fogalmakat azonban érdemes pontosan használni. A SAMS – statin-associated muscle symptoms tágabb fogalom, mint a valódi statinmyopathia. Statin mellett jelentkezhet myalgia normális CK-val is, míg a ritkább valódi myopathia objektívebb izomkárosodással járhat. Sportolónál az értékelést tovább bonyolítja, hogy maga az edzés is izomfájdalmat és CK-emelkedést okozhat. A CK ezért nem jó önálló döntőbíró. Közvetlenül intenzív vagy szokatlan edzés után különösen nem célszerű statin-intolerancia megítélésére használni, mert a terhelés önmagában is jelentős emelkedést okozhat.

A klinikai történet fontosabb. Mikor kezdődött a panasz a gyógyszerhez képest? Szimmetrikus, proximális nagyizomfájdalomról van szó vagy lokális sportágspecifikus terhelési problémáról? Változott az erő, sebesség vagy regeneráció? Volt szokatlan edzés? Van hypothyreosis, gyógyszerinterakció vagy más hajlamosító tényező? Mi történik módosítás vagy későbbi kontrollált újrapróbálás után? A 2024-es randomizált vizsgálatokat összesítő meta-analízis nem talált egyértelmű szignifikáns különbséget a rövid távú terhelés utáni CK-válaszban vagy maximális oxigénfelvételben statin és placebo között, ugyanakkor az evidencia korlátozott, és jól edzett versenysportolókból kevés adat áll rendelkezésre. (PubMed)

A kezelési cél ezért nem az, hogy „statin vagy sport” között válasszunk. Ha a cardiovascularis kockázat alapján lipidcsökkentés indokolt, olyan tolerálható stratégiát kell kialakítani, amely mellett a szükséges LDL-C-csökkentés és a sportolói funkció lehetőség szerint egyaránt megmarad. A 2025-ös ESC/EAS-frissítés továbbra is a statint tekinti első választásnak, ugyanakkor maximálisan tolerált statindózis mellett vagy intolerancia esetén bizonyított cardiovascularis előnnyel rendelkező nem-statin terápiák – például ezetimib, PCSK9-gátlók vagy megfelelő helyzetben bempedoinsav – is rendelkezésre állnak. (Escardio)

Ugyanaz az LDL – három különböző sportoló

• Az első sportoló 32 éves kerékpáros. LDL-C-je 4,4 mmol/l, trigliceridje alacsony, HDL-C-je kedvező. Testsúlya stabil, étrendje régóta változatlan. Apja 47 évesen myocardialis infarctust szenvedett, testvérének szintén magas az LDL-C-je. Ebben a helyzetben a jó sportteljesítmény nem magyarázat. A genetikai lipideltérés, FH és Lp(a) irányában kell tovább gondolkodni, mert a fő probléma az évtizedeken át fennálló atherogen expozíció lehet.
• A második sportoló LDL-C-je szintén 4,4 mmol/l, de fél évvel korábban még 2,6 volt. Közben jelentősen megváltoztatta étrendjét, és sokkal nagyobb lett a telítettzsír-bevitele. A családban nincs korai cardiovascularis esemény. Itt az időbeli kapcsolat miatt az étrendi hatás erősen felmerül; célzott módosítás és megfelelő kontroll segíthet eldönteni, mennyi a reverzibilis komponens.
• A harmadik sportoló ugyancsak 4,4 mmol/l-es LDL-C-vel érkezik. Ötvenhat éves masters futó, korábbi coronariabetegség miatt már intervenció történt nála. A szám ugyanaz, de ő már igen magas cardiovascularis kockázatú beteg. A kezelési cél és intenzitás ezért nem hasonlítható a fiatal primer prevenciós sportolóéhoz. A jelenlegi európai ajánlások a szükséges LDL-C-csökkentést továbbra is a kockázati kategóriához kötik. (Escardio)

Mindhárom leleten ugyanaz az LDL-C szerepel, de nem ugyanaz a biológiai történet áll mögötte, és nem ugyanaz a következő lépés. A sportolói lipidprofil értelmezésének ezért nem az a célja, hogy a jó teljesítményt szembeállítsuk a cardiovascularis kockázattal. A kettőt együtt kell látni. A sport jelentősen csökkenti a cardiovascularis kockázatot, de nem semlegesíti az apoB-tartalmú lipoproteinek kumulatív hatását. A jól edzett szív és az egészséges artériás fal összetartozó célok, de nem ugyanazzal a mérőszámmal értékeljük őket.

Fő tanulságok

• A jó cardiorespiratorikus fittség nem teszi semmissé a magas LDL-C vagy apoB hosszú távú kockázatát.
• LDL-C, non-HDL-C és apoB nem ugyanazt mérik: az LDL-C és non-HDL-C a koleszterinterhelésről, az apoB inkább az atherogen részecskeszámról ad információt. (PubMed)
• A magas HDL-C kedvező lehet, de nem semlegesíti a magas LDL-C-t.
• Az Lp(a) nagyrészt genetikailag meghatározott, és legalább egyszeri felnőttkori meghatározása megfontolandó. (Escardio)
• A fitt, sovány sportolónak is lehet familiáris hypercholesterinaemiája.
• Mérsékelt hypertriglyceridaemiánál főként metabolikus és atherogen remnant-kockázatot mérlegelünk; nagyon magas trigliceridnél pancreatitiskockázat is előtérbe kerülhet.
• Statin mellett jelentkező izompanasz nem automatikusan statinmyopathia. SAMS normális CK-val is előfordulhat, miközben maga az edzés is jelentős CK-emelkedést okozhat. (PubMed)
• SCORE2/SCORE2-OP csak a megfelelő primer prevenciós populációban használható; ismert ASCVD, FH vagy más eleve magas kockázatú állapotban más kockázati logika érvényesül. (Escardio)

Gyakorlati sportorvosi értelmezés

Ajánlott szakirodalom

1. Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, et al. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025. (Escardio)
2. Soffer DE, Marston NA, Maki KC, et al. Role of apolipoprotein B in the clinical management of cardiovascular risk in adults: An Expert Clinical Consensus from the National Lipid Association. J Clin Lipidol. 2024;18(5):e647–e663. doi:10.1016/j.jacl.2024.08.013. (PubMed)
3. Smart NA, Downes D, van der Touw T, et al. The Effect of Exercise Training on Blood Lipids: A Systematic Review and Meta-analysis. Sports Med. 2025;55(1):67–78. doi:10.1007/s40279-024-02115-z. (PubMed)
4. Mangone LA, Kwon OS, Johnson BT, et al. The Role of Exercise in Statin-Associated Muscle Symptoms Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Mayo Clin Proc Innov Qual Outcomes. 2024;8(2):131–142. doi:10.1016/j.mayocpiqo.2024.01.003. (PubMed)

Szakmai hitelesítés: A cikk szakmai ellenőrzéséhez a 2025-ös ESC/EAS dyslipidaemia-frissítést, az apoB 2024-es National Lipid Association konszenzusát, az edzés lipidprofilra gyakorolt hatásának 2025-ös Sports Medicine meta-analízisét, valamint a statin és fizikai terhelés kapcsolatáról szóló randomizált vizsgálatok 2024-es szisztematikus áttekintését használtam. (Escardio) – Haász Péter alapító főszerkesztő – Sportorvos Portál – a közérthető szakértelem