Betöltés

Mit keresel?

Étrend-kiegészítés Sporttáplálkozás Sporttudomány Teljesítményfokozás

A koffein és az edzésteljesítmény (2. rész)

Megoszt

A Nemzetközi Sporttáplálkozási Társaság áttekintése, állásfoglalása a koffein és az edzés- és versenyteljesítmény összefüggéseirőlAz áttekintést több részletben közöljük.

Tartalomjegyzék

A koffein farmakokinetikája

A koffein vagy 1,3,7-trimetilxantin szagtalan fehér por, amely vízben és zsírban egyaránt oldódik, és kesernyés ízű. A gyomor-bélrendszerből gyorsan felszívódik, elsősorban a vékonybélből, de a gyomorból is [117]. A nyálban a koffein koncentrációja eléri a plazmaszint 65-85%-át, és ezért gyakran használják a koffein bevitelének vagy absztinenciájának non-invazív monitorozására [118]. A koffein hatékonyan oszlik el a szervezetben, mivel kellően hidrofób ahhoz, hogy a legtöbb – ha nem is minden – biológiai membránon, beleértve a vér-agy gátat is, könnyen áthaladjon [119]. A koffein elfogyasztásakor perceken belül megjelenik a vérben, a koffein plazma csúcskoncentrációja az orális beadást követően a jelentések szerint 30-120 perc közötti időpontokban (Tmax) jelentkezik [43, 120122]. A koffein abszolút biológiai hasznosulása nagyon magas, és közel 100%-ot ér el, amint azt a plazma koncentráció-idő görbék alatti területeket (AUC) közlő tanulmányok mutatják [120]. A koffein felszívódását követően úgy tűnik, hogy nincs májbeli „first-pass” hatás (azaz a máj nem távolítja el a koffeint a bélből az általános keringésbe jutás során), amint azt a hasonló plazmakoncentrációs görbék is bizonyítják, amikor a koffein szájon át vagy intravénásan kerül beadásra [123]. Úgy tűnik, hogy a koffein felszívódása az ételekből és italokból nem függ az életkortól, a nemtől, a genetikától vagy betegségtől, illetve a kábítószer-, alkohol- vagy nikotinfogyasztástól. Úgy tűnik azonban, hogy a koffein metabolizmusának és lebomlásának sebessége környezeti és genetikai hatások révén egyénenként eltérő [3, 124, 125].

A koffein több mint 95%-a a májban metabolizálódik a citokróm P450 1A2 (CYP1A2) enzim által, amely a citokróm P450 vegyes funkciójú oxidáz rendszer tagja, amely a szervezetben lévő xenobiotikumokat metabolizálja és detoxikálja [126]. A CYP1A2 katalizálja a koffein demetilálását a paraxantin (1,7-dimetilxantin), a teobromin (3,7-dimetilxantin) és a teofillin (1,3-dimetilxantin) elsődleges metabolitokká, amelyek a teljes koffein-elimináció körülbelül 84, 12, illetve 4%-át teszik ki [127, 128]. Ez a három koffein-metabolit a májban további demetilálódáson és urátokká oxidáción megy keresztül, és a vizelettel történő kiválasztáskor körülbelül 3-5%-a koffein formájában marad [129, 130]. Míg a koffein átlagos felezési ideje (t1/2) általában 4 és 6 óra között van, ez egyénenként változó, sőt felnőtteknél 1,5 és 10 óra között változhat [120]. A koffein metabolizmusának nagyfokú változékonysága több tényezőre vezethető vissza. A koffein-metabolizmus sebessége gátolható vagy csökkenhet terhesség vagy hormonális fogamzásgátlók alkalmazása esetén [125], fokozható vagy indukálható erős koffeinfogyasztással [131] cigarettázás [132], vagy mindkét irányban módosíthatják bizonyos étrendi tényezők [133] és/vagy a CYP1A2 gén variációja, amelyet később tárgyalunk [125, 132134].

koffein molekula

Számos tanulmány azt is kimutatta, hogy a koffein formája vagy a szervezetbe jutás hordozója módosíthatja a farmakokinetikát [58, 81, 119, 122]. Egy kis vizsgálat (n = 3) különböző italok Tmax értékét vizsgálta, amelyek mindegyike 160 mg koffeint tartalmazott, de különböző mennyiségű oldatban, és arról számolt be, hogy a Tmax 0,5, 0,5 és 2 óra múlva következik be a kávé, a tea és a kóla esetében [135]. Egy másik, hét résztvevő bevonásával végzett vizsgálatban a koffein plazmakoncentrációja gyorsan, 30 perc alatt tetőzött a kapszulás formában, míg a kólából és a csokoládéból származó koffein felszívódása késleltetve történt, és alacsonyabb plazmakoncentrációt eredményezett, amely nagyjából 90-120 perccel a fogyasztás után tetőzött. Ez a vizsgálat nem ellenőrizte az adagolt oldat mennyiségét sem (a kapszulát és a csokoládét 360 ml vízzel és 800 ml kólával fogyasztották) [122]. Liguori és munkatársai [136] 400 mg koffein adagot értékeltek 13 alanyon, és 42, 39 és 67 perces nyálkoffein Tmax értékeket jelentettek a kávé, a cukormentes kóla és a koffein kapszula esetében. A folyadékmennyiséget azonban ismét nem standardizálták. Vizsgálták a koffein hőmérsékletének vagy elfogyasztási sebességének hatását is, azon aggodalmak közepette, hogy a hideg energiaitalok veszélyt jelenthetnek, ha gyorsan elfogyasztják őket, szemben a forró kávé kortyolgatásával. Egy vizsgálat [121] öt körülményt hasonlított össze, amelyek a következőket foglalták magukban: forró kávé lassú (20 perc) lenyelése, valamint gyors (2 perc) vagy lassú (20 perc) lenyelése hideg kávé és energiaitalok esetében egyaránt. Más koffein farmakokinetikai vizsgálatokhoz [122, 135] hasonlóan White és munkatársai [121] arról számoltak be, hogy bár a fogyasztás sebessége, a hőmérséklet és a forrás (kávé vs. energiaital) összefüggésbe hozható a farmakokinetikai aktivitásban mutatkozó enyhe különbségekkel, ezek a különbségek elenyészőek.

Úgy tűnik, hogy a rágógumi-készítmények megváltoztatják a farmakokinetikát, mivel a rágással a rágógumiból felszabaduló koffein nagy része a szájüregben szívódhat fel, amely a kiterjedt érrendszere miatt gyorsabbnak tekinthető, különösen az alacsony molekulatömegű hidrofób szerek esetében [137]. Kamimori és munkatársai [58] összehasonlították a koffein rágógumiból történő felszívódási sebességét és relatív koffein-biohasznosulását a koffein kapszulás formájával összehasonlítva. Bár a rágógumi formájában beadott koffein szignifikánsan gyorsabban szívódott fel, a teljes biológiai hasznosulás hasonló volt a kapszulában adagolt 100 és 200 mg koffein dózisú csoportokhoz. Ezek a farmakokinetikai megállapítások hasznosak katonai és sportcélokra, ahol gyors és tartós stimulációra van szükség meghatározott időtartamon keresztül. A rágógumi a csökkentett emésztési követelmények miatt is előnyös lehet, ahol a más formában (kapszula, kávé stb.) lévő koffein felszívódását a mérsékelt vagy intenzív testmozgás során csökkent splanchnikus véráramlás akadályozhatja. Végezetül egyre inkább elterjedt, hogy a közvetlenül a szájba, a nyelv alá beadott vagy belélegzett koffeines orr- és száj-aeroszolok több javasolt mechanizmuson keresztül gyorsabban hathatnak az agyra [5], bár eddig csak néhány tanulmány támasztja alá ezt az állítást. Úgy tűnik, hogy a koffein szájüregbe aeroszol útján történő beadása a koffeines ital beadásához hasonló farmakokinetikai profilt eredményez [81]. Az orr- és szájüregi aeroszolokat egy másik szakaszban tárgyaljuk tovább.

A koffein hatásmechanizmusa

Bár a koffein központi idegrendszerre gyakorolt hatása széles körben elfogadott, mint a koffein teljesítményt módosító elsődleges mechanizmusa, a koffein ergogén hatásainak magyarázatára több mechanizmust is javasoltak, többek között a myofibrilláris kalcium rendelkezésre állásának növekedését [138, 139], az edzés anyagcseréjének és a szubsztrát rendelkezésre állásának optimalizálását [45], valamint a központi idegrendszer stimulációját [140-142]. A koffein ergogén hatásával kapcsolatos egyik korábbi javasolt mechanizmus a koffeinbevitel után megfigyelt adrenalin (adrenalin) által kiváltott fokozott szabad zsírsav oxidációból és az ebből következő glikogén megtakarításból eredt, ami jobb állóképességi teljesítményt eredményezett [18, 45, 143]. Ezt a szubsztrát-érzékenység hipotézist azonban megkérdőjelezték és végül elvetették, amikor több teljesítményélettani vizsgálat után világossá vált, hogy a megnövekedett szabad zsírsav -szintek az edzés korábbi szakaszában tűntek magasabbnak, amikor a zsíroxidáción keresztül történő üzemanyag iránti fokozott igény várható [141, 144, 145]. Továbbá ez a mechanizmus nem magyarázhatta a koffein ergogén hatásait rövid időtartamú, nagy intenzitású edzésben, ahol a szervezet glikogénszintje nem limitáló tényező. Fontos, hogy több, különböző edzésmódozatokat és intenzitásokat alkalmazó vizsgálat nem mutatott ki csökkenést a légzéscsere-arányban (RER) és/vagy a szérum szabad zsírsav-szint változását, ami a fokozott zsíranyagcserére utalna az edzés során, ha csak vizet vittek be [144, 146-148]. Úgy tűnik, hogy a koffein alacsonyabb dózisainak (1-3 mg/ttkg) bevitele, amelyek nem eredményeznek jelentős élettani válaszokat (pl. RER, vérlaktát- és glükózváltozások), szintén mérhető ergogén hatásokat eredményeznek, ami erős támogatást nyújt a központi idegrendszernek mint a jelentett javulás eredetének [43, 149, 150]. Így a hangsúly a koffein edzés közbeni, a központi és perifériás idegrendszerben kifejtett hatására helyeződött át, amely megváltoztathatja az érzékelt megterhelés mértékét (RPE) [151-154], az izomfájdalmat [151, 155-157] és esetleg a vázizomzat erőtermelő képességét. [151].

koffein

Úgy tűnik, hogy a koffeinnek van néhány közvetlen hatása az izomra, ami hozzájárulhat ergogén hatásához. A legvalószínűbb útvonal, amelyen a koffein az izomösszehúzódást elősegítheti, a kalciumionok (Ca2+) mobilizációján keresztül vezet, ami megkönnyíti az egyes motoros egységek erőtermelését [138, 139, 150, 158]. A Ca2+ felszabadulás fokozatos csökkenése által okozott fáradtság enyhülhet koffeinbevitel után [139, 159]. Hasonlóképpen, a koffein részben a periférián keresztül, a nátrium/kálium (Na+/K+) pumpa fokozott aktivitásán keresztül működhet, hogy potenciálisan fokozza az izomkontrakcióhoz szükséges gerjesztés-összehúzódás kapcsolást [160]. Úgy tűnik, hogy a koffein a szervezet különböző pontjain fejti ki hatását, de a legmegbízhatóbb bizonyítékok arra utalnak, hogy a fő célpont a központi idegrendszer, amely ma már széles körben elfogadott, mint az elsődleges mechanizmus, amellyel a koffein megváltoztatja a mentális és fizikai teljesítményt [141]. A koffein feltehetően az adenozinreceptorok antagonizmusán keresztül fejti ki hatását a központi idegrendszerre, ami a neurotranszmitterek felszabadulásának, a motoros egységek sebességének és a fájdalom elnyomásának növekedéséhez vezet [151, 155-157, 161]. Négy különböző adenozinreceptor létezik, az A1, A2A, A2B és A3, amelyeket több fajban klónoztak és jellemeztek [162]. Ezen altípusok közül az A1 és az A2A, amelyek nagymértékben koncentrálódnak az agyban, úgy tűnik, hogy a koffein fő célpontjai [163]. Az adenozin számos folyamatban és útvonalban vesz részt, és döntő szerepet játszik homeosztatikus szabályozó és neuromodulátor szerepében az idegrendszerben [164]. Az adenozin fő ismert hatásai közé tartozik, hogy csökkenti számos központi idegrendszeri neurotranszmitter, köztük a szerotonin, a dopamin, az acetilkolin, a noradrenalin és a glutamát koncentrációját [163-165]. A koffein, amely hasonló molekulaszerkezettel rendelkezik, mint az adenozin, a bevételt követően az adenozinreceptorokhoz kötődik, és ezért növeli ezeknek a neurotranszmittereknek a koncentrációját [163, 165]. Ez a legtöbb, de nem minden egyénnél pozitív hatást gyakorol a hangulatra, az éberségre, a fókuszra és az éberségre [166, 167].

koffein

A kutatók az adenozin A2A receptorok működésének a kognitív folyamatokkal [168] és a motivációval [169, 170] kapcsolatos aspektusait is jellemezték. Különösen számos tanulmány az adenozin A2A receptorok funkcionális jelentőségére, valamint az adenozin és a dopamin receptorok közötti kölcsönhatásokra összpontosított a viselkedési aktiváció és az erőfeszítéssel kapcsolatos folyamatok aspektusaival kapcsolatban [168-171]. A szerotonin 2A receptor (5-HT2A) szintén modulálja a dopamin felszabadulást, olyan mechanizmusokon keresztül, amelyek vagy a dopaminszintézis vagy a dopaminerg neuronok sebességének szabályozását foglalják magukban [172, 173]. Az 5-HTR2A receptorok változásai ezért befolyásolhatják a dopamin felszabadulását és a dopaminreceptorok felszabályozását [174, 175]. A koffein ergogén hatásának egyik lehetséges mechanizmusa az 5-HTR2A receptorok aktivitásának változékonysága lehet, amely modulálhatja a dopamin felszabadulását, és következésképpen hatással lehet az éberségre, a fájdalomra, a motivációra és az erőfeszítésre [141]. Az 5-HTR2A receptorokat a HTR2A gén kódolja, amely a szerotonin jelátvitel elsődleges célpontjaként szolgál [176], és a gén variációi bizonyítottan befolyásolják az 5-HTR2A receptor aktivitását [177, 178]. Ez tehát módosíthatja a dopamin aktivitást, ami segíthet a neurotranszmitterek, a genetikai variáció és a koffeinre adott válasz, valamint az edzésteljesítményre gyakorolt későbbi hatás közötti kapcsolatok egy részének tisztázásában.

Kimutatták, hogy az izomfájdalom negatívan befolyásolja a motoros egységek rekrutációját és a vázizomzat erőtermelését a fájdalom intenzitásának szubjektív pontszámával arányosan [179, 180]. Egy vizsgálatban a fokozatosan növekvő izomfájdalom intenzitása a motoros tüzelési sebesség fokozatos csökkenését okozta [179]. Ez a csökkenés azonban nem járt együtt a motoros egységek membrántulajdonságainak változásával, ami egy központi gátló motoros szabályozási mechanizmust mutat, amelynek hatásai a nociceptív aktivitással korrelálnak [179]. Más vizsgálatok is azt mutatják, hogy az izomerő gátlása izomfájdalom hatására központilag közvetített [181]. Ennek megfelelően a koffein által közvetített CNS-mechanizmusok, mint például a dopamin felszabadulás [182], valószínűleg felelőssé tehetőek a fájdalomcsillapításért a nagy intenzitású edzés során [155-157, 181, 183-186]. Bár úgy tűnik, hogy erős bizonyítékok támasztják alá a koffein fájdalomcsillapító hatását intenzív testmozgás során, mások nem találtak hatást [185, 187].

Az edzés közbeni fájdalom csillapítása a koffeinpótlás eredményeként az RPE csökkenését is eredményezheti az edzés közben. Két vizsgálat [183, 184] arról számolt be, hogy a teljesítmény javulása koffeines körülmények között a fájdalomérzet csökkenésével, valamint az RPE csökkenésével járt együtt, de nem világos, hogy melyik tényező járulhatott hozzá az ergogén hatáshoz. Az akut koffeinbevitelről kimutatták, hogy megváltoztatja az RPE-t, ahol az erőfeszítés koffeines körülmények között nagyobb lehet, de nem érzékelhető [12, 152-154]. Egy metaanalízis [12] 21 vizsgálatot azonosított, amelyekben többnyire egészséges, 20 és 35 év közötti férfi alanyokat (74%) használtak, és a koffeinbevitelt követően 5,6%-os RPE-csökkenést mutattak ki edzés közben. A teljesítmény 11%-os átlagos javulásáról számoltak be minden edzésmódozatban. Ez a metaanalízis megállapította, hogy az RPE csökkenése az edzésteljesítmény javulásának varianciájának akár 29%-át is megmagyarázza [12]. Mások nem találtak változásokat az RPE-ben koffeinhasználat mellett [187].

koffein

Green és munkatársai [188] egy újabb vizsgálata szintén azt mutatta, hogy amikor a kísérleti személyeket arra utasították, hogy koffeines körülmények között meghatározott RPE (erőkifejtési) szinteken kerékpározzanak, a magasabb észlelt intenzitás nem feltétlenül eredményezett nagyobb munkát és jobb teljesítményt minden kísérleti személynél egyformán. A szerzők megjegyezték, hogy a koffeinre adott egyéni válaszok magyarázhatják váratlan eredményeiket.

Az elmúlt évtizedben javult a központi idegrendszer fáradtsággal kapcsolatos ismereteink. Történelmileg jól dokumentált, hogy a „pszichológiai tényezők” befolyásolhatják az edzésteljesítményt, és hogy az agytól a perifériás kontraktilis gépezetig tartó kontinuum bármelyik lépcsőfokán fellépő diszfunkció izomfáradtságot eredményez [189, 190]. A központi idegrendszer szerepét és „motoros hajtás” hatását szépen bemutatták Davis és munkatársai [191], akik a patkányok agyába közvetlenül befecskendezett koffein hatását vizsgálták a futópadon való kimerülésig tartó futás képességére. Ebben a kontrollált vizsgálatban a patkányoknak vagy placebót, koffeint, 5′N-etil-karboxamido adenozint (NECA), egy adenozinreceptor-agonistát, vagy koffein-NECA-t adtak be együtt. A patkányok 80 percet futottak a placebóval végzett kísérletben, 120 percet a koffeinnel végzett kísérletben és csak 25 percet a NECA-val. Amikor a koffeint és a NECA-t együtt adták, úgy tűnt, hogy a hatások kioltják egymást, és a futási idő hasonló volt a placebóhoz. Amikor a vizsgálatot agyi injekciók helyett perifériás intraperitoneális (testüregbe) injekciókkal ismételték meg, nem volt hatás a futóteljesítményre. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a koffein a fáradtság késleltetése révén növelte a futási időt a központi idegrendszeri hatások révén, részben az adenozinreceptorok blokkolásával [191]. Úgy tűnik, hogy a koffein a kognitív teljesítményt is jobban fokozza a fáradt, mint a jól kipihent alanyoknál [192-194]. Ez a jelenség a fizikai teljesítményben is megfigyelhető [195] mind terepen [196], mind laboratóriumban [60, 63, 149].

koffein

A placebo hatás

A placebohatás olyan kedvező eredmény, amely nem tulajdonítható egy kezelésnek vagy beavatkozásnak, hanem az a meggyőződés okozza, hogy valaki pozitív beavatkozásban részesült. Például az egyén bevehet egy kapszulát, amely cukrot vagy lisztet tartalmaz (kis mennyiségű nem aktív összetevőt), de azt hiszi, hogy koffeint vett be, és ennek a hitnek köszönhetően teljesítményjavulást tapasztal [197]. A nocebo-hatás ennek egyenesen ellentéte, amikor egy beavatkozás beadását vagy annak hiányát (pl. placebo tudatos lenyelése) követően negatív eredmény következik be [198]. A nocebo lehet például egy olyan anyag, amelynek nincs orvosi hatása, de a beteg negatív hiedelmei és elvárásai révén rontja a szedő személy egészségi állapotát. Hasonlóképpen, a nocebo lehet egy „koffein placebo”, ahol az egyén teljesítménye rosszabbá válik annak a hiedelemnek az alapján, hogy nem fogyasztott koffeint.

Számos tanulmány szolgáltatott bizonyítékot a koffeinbevitellel [199-201] vagy más „jótékony” beavatkozásokkal [202] kapcsolatos placebohatásra edzés közben. Erre példa egy vizsgálat [200], amelyben jól edzett kerékpárosok lineáris dózis-válasz összefüggést mutattak a kísérleti vizsgálatokban a kiindulási értéktől a mérsékelt (4,5 mg/kg), illetve a magas dózisú (9 mg/kg) koffeinig. A sportolók javultak az észlelt koffeinadagok növekedésével; azonban minden beavatkozásnál placebót alkalmaztak. Hasonlóképpen Saunders és munkatársai [201] azt találták, hogy a koffein helyes azonosítása a jelek szerint nagyobb mértékben javítja a kerékpáros teljesítményt, mint a koffein általános hatása, ahol a placebót helyesen azonosító résztvevők esetlegesen káros hatást mutattak a teljesítményre. Ezért az olvasókat arra ösztönzik, hogy fontolják meg, hogy a koffein edzésre gyakorolt hatását vizsgáló tanulmányok megvizsgálták-e és jelentették-e a résztvevők általi hatóanyag/placebo beazonsítathatatlanságának hatékonyságát.

Az írás a Journal of the International Society of Sports Nutrition-ban jelent meg 2021-ben.

Tagek

Talán ez is érdekel