A véráramlás, a testmozgás és az edzés kölcsönhatása

A véráramlás (hemorheológia) klasszikus fogalmai

A hemorheológia a vér biofizikai és áramlási tulajdonságainak tanulmányozásával foglalkozik. Klasszikusan a tudósok a vérreológia területét úgy foglalják össze, mint a vér viszkozitásának tanulmányozását. A Poiseuille-törvény szerint az érgeometria a vér áramlási ellenállásának legfontosabb tényezője, és következésképpen a vér viszkozitásának hatását gyakran figyelmen kívül hagyják, kivéve szélsőséges esetekben, például policitémia esetén, amikor a vér hiperviszkozitása elősegítheti a trombotikus szövődményeket és fékezheti szívműködést (Németh N., 2020). A következő szakaszban tárgyaltak szerint azonban a vér reológiája az érműködés és az érellenállás kulcsfontosságú szabályozója.

A vér viszkozitása szabályozza a vazodilatációt

Bár a vér viszkozitásának növekedését („sűrűbbé” válását) általában a véráramlás ellenállásának növekedésének kockázatának tekintik, több vizsgálat is kimutatta, hogy a vér viszkozitásának mérsékelt emelkedése nagyon pozitív lehet az endotélfunkció és a vazomotoros tónus (Vazquez BY et al, 2011) vagy akár az állóképességi teljesítmény (Schuler B. et al, 2010) szempontjából. A vér viszkozitásának emelkedése az endotélsejtekre ható feszültség növekedését okozza, ami az endoteliális NO-szintáz fokozott NO-termeléséhez vezet, és elősegíti az értágulást, a szöveti perfúziót és az O₂-szállítást (Vogel J, 2003). Az egészséges populációhoz képest a krónikus érbetegségben és endotheldiszfunkcióban szenvedő betegek nem tudtak megbirkózni a vér viszkozitásának növekedésével.

Az akut fizikai terhelés általában a vér viszkozitásának emelkedését okozza (+10-20%), ami elsősorban a plazmatérfogat csökkenésének köszönhető, ami magasabb hematokritet eredményez (hemokoncentráció), míg az edzés csökkenti a hematokritet („autohemodilúciós jelenség”), ami a vér viszkozitásának csökkenését eredményezi (Brun JF. et al, 2003; Connes P., 2010) Ezeknek az edzés közbeni akut változásoknak az élettani következményeit kevéssé tanulmányozták, de Connes és munkatársai egészséges populációban vizsgálták a vér viszkozitásának, az érellenállásnak, az NO-termelésnek és az O₂-felhasználásnak és a véráramlás alakulásának a szubmaximális edzés által kiváltott változásai közötti összefüggéseket.

Eredményeik azt sugallták, hogy a vér viszkozitásának jelentős emelkedése szükséges lehet a terhelés során az NO-termeléshez és a megfelelő vazodilatációhoz, a legmagasabb aerob teljesítmény eléréséhez (Robach P. et al, 2013). Mindazonáltal a hematokrit nem megfelelő mértékű emelkedése is nagyon magas szintre emelheti a vér viszkozitását, ami aztán az artériás O₂-tartalom növekedése ellenére fékezi a szív és az aerob teljesítményt. Schuler és munkatársai kimutatták, hogy létezik egy optimális hematokrit és/vagy vérviszkozitás szint a legmagasabb aerob teljesítmény eléréséhez (Schuler B. 2010),. Ez az optimális szint talán mérsékelt hipoxiának való kitettség után érhető el (live high-train low modell), még akkor is, ha az aerob teljesítményre gyakorolt nyilvánvaló pozitív eredmények még értékelésre várnak (Robach P. et al, 2013).

Egyéb hemorheológiai tényezők, véráramlás és O₂-szállítás

A vér viszkozitását számos más hemorheológiai/hematológiai paraméter, például a plazma viszkozitása és a vörösvérsejtek (RBC) deformálhatósága és aggregációja befolyásolja az érkompartmenttől és az áramlási körülményektől függően. A vér egy „nyíró-higító” folyadék, ami azt jelenti, hogy a nyírási sebesség növekedése, amely az ér sugarától és a véráramlástól függ, a viszkozitás csökkenését okozza. A vörösvérsejtek deformálhatósága és aggregációja a vér viszkozitására gyakorolt hatásuktól függetlenül befolyásolhatja a vér áramlását a makro- és mikrocirkulációban (Baskurt OK et al, 2003).

RBC (vörösvértest) deformálhatósága

Nagy nyírási sebességnél (artériák, nagy arteriolák) az RBC deformálhatóságának bármilyen csökkenése növeli a vér viszkozitását az áramlási áramvonalak torzulása miatt. A mikrocirkulációban, például a kapillárisokban az RBC-knek rendkívüli mértékben kell deformálódniuk ahhoz, hogy áthaladjanak az ereken és elérjék a szöveteket, hogy O₂-t szállítsanak. Az RBC-k deformálhatóságát az RBC-k geometriai tulajdonságai, citoplazmaösszetétele és viszkozitása, valamint membrántulajdonságai határozzák meg. A testmozgás-edzés javítja az RBC deformabilitásának alapszintjét. A könnyen deformálódó RBC-k előnyösek a mikrocirkulációs véráramlás, a szöveti O₂-szállítás és az aerob teljesítmény szempontjából (Smith JA, 2005). Akut edzés során az RBC deformabilitása gyakran csökken, valószínűleg a fizikai erőfeszítés okozta fokozott tejsavtermelés és fokozott oxidatív stressz (Yalcin O. et al, 2003) miatt. A tejsav gyorsan disszociálódik, amikor felhalmozódik a vérben, és mind a hidrogénionok, mind a laktát anionok a monokarboxilát transzporter 1-en keresztül bejuthatnak az RBC-kbe, felhalmozódhatnak, majd csökkenthetik az RBC deformabilitását (Connes P., 2008).

Az edzés során keletkező reaktív O₂ speciesek termelődése szintén befolyásolhatja az RBC membrán integritását a fehérjék és lipidek oxidációja révén (Senturk UK, 2005). Néhány vizsgálat azonban arról is beszámolt, hogy az RBC deformabilitása nem változott vagy meglepő módon javult edzést végző személyeknél, és úgy tűnik, hogy ezek a specifikus válaszok az alanyok edzettségi állapotától és az elvégzett edzés fajtájától függenek (Connes P, 2007). Összehasonlították az RBC deformabilitásának válaszait állóképességi edzésben részesülő sportolókban két progresszív és maximális terheléses teszt során: az egyiket kerékpár-ergométeren, a másikat futópadon végezték. Sikerült kimutatni, hogy a futópróba növelte az RBC deformabilitását, míg a kerékpáros próba során a nyugalmi értékhez képest változatlan maradt (Nader E, 2018). Ez a különbség nem függött össze a gyakorlatok során fellépő eltérő laktát- vagy oxidatív stresszválaszokkal. Az RBC-k nagyobb deformálódási képessége áramlás alatt egyes alanyoknál pozitív lehet az értágulás szempontjából, mivel az RBC nyújtása növeli az ATP (Gonzalez-Alonso J., 2012) és az NO felszabadulását, két olyan tényezőt, amelyek részt vesznek az értágulat szabályozásában.

RBC (vörösvértest)-aggregáció

Alacsony nyírási sebességnél (vénák, vénás erek és kis arteriolák) a vér viszkozitását nagymértékben befolyásolja az RBC-aggregáció. Az RBC-aggregáció egy fiziológiai és reverzibilis folyamat, amely alacsony nyírási vagy stázis körülmények között dominál, és amelyet szabályos struktúrák kialakulása jellemez, ahol az RBC-k egymással szembefordulva érintkeznek, ami érmék halmazára emlékeztető struktúrákat eredményez. Függ a celluláris tényezőktől (azaz az RBC aggregabilitásától) és a plazmatikus tényezőktől, mint például a fibrinogén, a tromboszpondin és a von Willebrand-faktor (Baskurt OK. et al, 2009; Nader E. et al, 2019) A gyulladás és az oxidatív stressz elősegítheti az RBC aggregációt. Úgy tűnik, hogy a túl alacsony vagy túl magas RBC-aggregáció hátrányosan befolyásolhatja a véráramlást (Yalcin O. et al, 2005). Fokozott RBC-aggregációt figyeltek meg különböző patológiás helyzetekben, például cukorbetegségben és szív- és érrendszeri betegségben (Connes P, 2013).

Nagyon kevés tanulmány vizsgálta az RBC-aggregáció testmozgásra/edzésre adott válaszát (Connes P, 2013), és a legtöbbjük azt találta, hogy az RBC-aggregáció megnő testmozgással, főként a plazma fibrinogén-koncentrációjának emelkedése miatt. Simmonds és munkatársai arról számoltak be, hogy a megnövekedett RBC-aggregáció szubmaximális terhelés során csökkent O₂-fogyasztással járt együtt, ami arra utal, hogy az RBC-aggregációnak szerepe van az aerob terhelhetőségben (Simmonds MJ. et al, 2012).

Felhasznált források: Baskurt OK. et al, 2009; Connes P, 2007, 2019, 2013; Gonzalez-Alonso J., 2012; Nader E. et al, 2019; Németh N., 2020; Robach P. et al, 2013; Senturk UK, 2005; Simmonds MJ. et al, 2012; Schuler B. et al, 2010; Yalcin O. et al, 2005; Vazquez BY et al, 2011.