Tejsav sportolóknál – mit mond valójában a laktát a terhelésről és a teljesítményről?

Egy állóképességi sportoló terheléses vizsgálatán az első fokozatokban alig változik a vér laktátkoncentrációja. A tempó emelkedésével azonban egyszer csak láthatóan elmozdul a görbe, majd nagyobb intenzitásnál meredekebbé válik. A leleten könnyen megjelenik egy „laktátküszöb”, esetleg egy 4 mmol/l körüli érték, és innen már csak egy lépés a régi magyarázat: ezen a ponton elfogyott az oxigén, tejsav keletkezett, az izom elsavasodott, és ezért kezdett elfáradni. A modern terhelésélettan ennél jóval összetettebb képet mutat. A laktát oxigén jelenlétében is folyamatosan keletkezik, más szövetek energiaforrásként felhasználhatják, a vérben mért koncentráció pedig nem az izomban keletkező „tejsav mennyiségének” közvetlen másolata, hanem a termelődés, transzport és felhasználás pillanatnyi eredője. A sportorvosi kérdés ezért nem az, hogy mennyi a tejsav, hanem hogy milyen teljesítménynél, milyen vizsgálati körülmények között és milyen fiziológiai rendszer részeként alakult ki az adott laktátválasz. A vérlaktátból akkor lesz használható sportdiagnosztikai adat, amikor a számot visszakapcsoljuk a sebességhez vagy teljesítményhez, a pulzushoz, a légzéshez, a terhelésérzethez és mindenekelőtt a sportoló saját korábbi profiljához. (PubMed)

A „tejsav” történet vége – és a laktát valódi szerepe

A sportnyelvben továbbra is természetesen használjuk a „tejsav” és „tejsavküszöb” kifejezést, biokémiailag azonban fiziológiás pH mellett döntően laktátról beszélünk. A terminológiai különbségnél fontosabb, hogy vele együtt a régi mechanisztikus magyarázatot is pontosítsuk. A glikolízis során keletkező piruvát laktáttá alakulhat, miközben regenerálódik a NAD⁺, ami lehetővé teszi a gyors glikolitikus energiaforgalom folytatását. A laktát ezt követően monokarboxilát-transzportereken keresztül más sejtekbe és szövetekbe kerülhet, ahol oxidálódhat, illetve a májban glükózképzéshez is felhasználható. Az aktív izom tehát nem pusztán laktáttermelő, hanem bizonyos körülmények között maga is laktátfelhasználó lehet, a szív és az oxidatív izomrostok pedig jelentős laktátfogyasztók. Ezt a szövetek közötti anyagcsere-kapcsolatot írja le a lactate shuttle koncepció. (PubMed)

Ebből következik az egyik legfontosabb korrekció: a laktát megjelenése nem bizonyítja, hogy az izomban elfogyott az oxigén. Laktát aerob körülmények között is folyamatosan keletkezik. A terhelés fokozódásával változik a glikolitikus fluxus, a motoros egységek rekrutációja, a szénhidrát-felhasználás és a laktát forgalma, ezért a vérben mérhető koncentráció emelkedni kezdhet anélkül, hogy egyetlen éles pillanatban „anaerob üzemmódra” váltana a szervezet.

Hasonlóan félrevezető a „laktát savasítja el az izmot” állítás. Nagy intenzitású terhelés alatt a laktátkoncentráció emelkedése és az intracellularis pH csökkenése gyakran együtt jelenik meg, de nem egyszerű ok-okozati kapcsolatban. A laktátképződés nem azonos a protontermeléssel. Ugyanakkor a másik véglet sem pontos: a súlyos intracellularis acidózis más metabolikus és ionális változásokkal együtt valóban hozzájárulhat az erő- és teljesítményvesztéshez. A fáradás tehát nem vezethető vissza sem a „tejsavra”, sem egyetlen más metabolitra.

A vérlaktát emelkedése ezért nem egy káros anyag felhalmozódásának egyszerű mérőszáma, hanem annak jele, hogy a növekvő terheléssel megváltozott a szervezet szénhidrát-anyagcseréjének, laktáttermelésének, transzportjának és felhasználásának egyensúlya.

És ezért nem a „bennmaradt tejsav” okozza a másnapi izomlázat sem. A laktátkoncentráció jóval hamarabb visszarendeződik, mint ahogy a késleltetett izomfájdalom, a DOMS tipikusan kialakul.

Mit mérünk valójában, amikor vérlaktátot mérünk?

Ez a laktátvizsgálat értelmezésének legfontosabb szakmai kérdése. Ha egy sportolónál ujjbegyből vagy fülcimpából 3,2 mmol/l-es laktátot mérünk, nem azt mondjuk meg, hogy az izomban 3,2 mmol/l laktát található. A vérlaktát nem az aktív izom laktáttartalmának közvetlen mintája. A vérbe több szövetből kerülhet laktát, és közben más szövetek folyamatosan felveszik, oxidálják vagy más anyagcsereútba terelik. A vérlaktát-koncentráció tehát az egész szervezet pillanatnyi laktátforgalmának eredménye.

Ez megmagyarázza azt is, miért lehet két sportolónak ugyanannál a sebességnél különböző laktátja, és miért változhat ugyanannál a sportolónál ugyanahhoz a tempóhoz tartozó laktát az edzésadaptációval. A 2025-ös átfogó áttekintés szerint a vérlaktátot egyszerre befolyásolja a termelődés, a szöveti felvétel és oxidáció, az edzettségi állapot, a glikogén- és szénhidrát-ellátottság, a korábbi terhelés és számos mérési tényező. (PubMed)

Ezért az állóképességi edzés után kialakuló jobbra tolódó laktátgörbét sem szerencsés egyszerűen úgy magyarázni, hogy „a sportoló jobban bontja a tejsavat”. Ugyanazon teljesítmény mellett kisebb lehet a laktát megjelenési üteme, változhat a szöveti felhasználás és transzport, az oxidatív kapacitás, a motoros egységek bevonása, a glikogénhasználat és számos más tényező. A görbe azt mutatja, hogy megváltozott a rendszer működése, nem pedig azt, hogy egyetlen adaptáció milyen arányban felelős ezért. (PubMed)

A gyakorlatban ezért sokkal érdekesebb a teljesítmény–laktát kapcsolat, mint az izolált laktátérték. Egy jól standardizált lépcsőzetes tesztben azt nézzük, hogy növekvő futósebesség vagy kerékpáros watt mellett hogyan alakul a laktátkoncentráció, és ehhez milyen pulzus, ventiláció és észlelt erőfeszítés társul. Ha hónapokkal később ugyanazzal a protokollal nagyobb teljesítmény mellett látjuk ugyanazt a metabolikus választ, az valódi edzésadaptációra utalhat.

De az alacsonyabb laktát sem automatikusan jobb. Jelentősen csökkent szénhidrát-elérhetőség vagy alacsony izomglikogén például módosíthatja a glikolitikus fluxust és alacsonyabb vérlaktát-választ eredményezhet úgy, hogy közben a sportoló teljesítménye rosszabb. Ezért egy szokatlanul lapos laktátgörbét sem szabad automatikusan kiváló aerob állapotként ünnepelni. (PubMed)

Hol van a küszöb – és létezik-e egyetlen küszöb?

A „laktátküszöb” nagyon hasznos gyakorlati fogalom, de könnyen azt az érzést kelti, hogy az emberi szervezetben létezik egyetlen, jól körülhatárolható biológiai kapcsoló. A valóság inkább fiziológiai tartományok és átmenetek rendszere. A szakirodalom több tucat különböző laktátküszöb-meghatározási módszert írt le. Vannak módszerek, amelyek azt keresik, mikor kezd a vérlaktát érdemben a baseline fölé emelkedni; mások a görbe meredekebb változását vagy a maximális fenntartható steady-state tartományt próbálják becsülni; megint mások fix vérlaktát-értékeket használnak. A klasszikus áttekintés már 25 különféle laktátküszöb-koncepciót azonosított, amelyek nem ugyanazt a fiziológiai kérdést operacionalizálják. (PubMed)

A korszerű terhelésélettani modellben ezért érdemes inkább a moderate – heavy – severe intensity domain átmeneteiben gondolkodni.

A moderate tartományban a metabolikus válasz viszonylag gyorsan stabilizálódik, és a vérlaktát a baseline környezetében marad. A heavy tartományban már a nyugalmi szint fölé emelkedik, de megfelelő intenzitás mellett még kialakulhat stabil metabolikus állapot. A severe tartományban viszont nincs tartós fiziológiai steady state: az oxigénfelvétel, metabolikus terhelés és fáradás fokozatosan a tolerálhatósági határ felé halad.

• Az első laktát- vagy ventilációs küszöb nagyjából a moderate–heavy átmenet környezetének becslésére használható, míg a második küszöb, az MLSS és a critical power különböző módszerekkel a felső, heavy–severe határhoz próbál közelíteni. Nem ugyanannak az egyetlen „küszöbpontnak” négy külön neve, de nem is teljesen független jelenségek.
• Az MLSS – maximal lactate steady state különösen jó példa. Ez definíció szerint az a legnagyobb állandó intenzitás, amelynél a vérlaktát még közel stabilan tartható. Közvetlen meghatározásához több, jellemzően körülbelül 30 perces konstans terheléses vizsgálat szükséges; egy inkrementális tesztből ezért legfeljebb becsülni tudjuk. Fontos szakmai pontosítás, hogy az MLSS szigorúan a vérlaktát steady state-jére, nem minden anyagcsere-folyamat teljes steady state-jére utal. (Springer Nature Link)
• A critical power/critical speed más típusú vizsgálati modellből származik. A 2024-es elemzés szerint megfelelő módszertani meghatározás mellett a CP és MLSS által jelzett intenzitás nagyon közel kerülhet egymáshoz, vagyis mindkettő használható a maximális metabolikus steady-state környezetének becslésére, de a módszereket nem célszerű automatikusan felcserélhetőnek tekinteni. (PubMed)

Ezért a „küszöb” helyett sportorvosként elsősorban azt kellene kérdezni: milyen fiziológiai átmenetet akarunk megbecsülni, és milyen módszerrel tettük ezt?

A 4 mmol/l és a Zone 2 – amikor egy hasznos szám túl nagy jelentőséget kap

A 4 mmol/l történetileg fontos érték az állóképességi diagnosztikában. Hosszú ideig általános „anaerob küszöbként” használták, és bizonyos protokollokban ma is praktikus referencia lehet. De nem univerzális biológiai határ. Különböző sportolóknál a maximális laktát-steady state különböző vérlaktát-koncentrációnál alakulhat ki. Egyeseknél közel lehet 4 mmol/l-hez, másoknál jelentősen alacsonyabb vagy magasabb. A 4 mmol/l-es vonal ezért nem mondja meg automatikusan az egyéni anaerob küszöböt. (Springer Nature Link)

Ugyanezért nem szerencsés az edzésirányítást merev mmol/l-határokból felépíteni. Egy sportoló 3 mmol/l-es laktátja más intenzitási tartományt jelenthet, mint egy másik sportolóé. Fix értékek használhatók standardizált rendszeren belüli gyakorlati támpontként, de csak akkor, ha tudjuk, milyen sportolóra, milyen protokollra és milyen edzéscélra alkalmazzuk őket.

A ma rendkívül népszerű Zone 2 jó példája annak, hogyan tud a terminológia összekeveredni. Különböző három-, öt- és többzónás edzésmodellekben a „Zone 2” nem feltétlenül ugyanazt jelenti. Egy 2025-ös szakértői állásfoglalásban az alkalmazott sporttudományi szakemberek abban jutottak konszenzusra, hogy a köznyelvben ma Zone 2-ként emlegetett, nagy volumenű alacsony intenzitású edzést célszerű közvetlenül az első laktát- vagy ventilációs küszöb alatt végezni. Ugyanez a közlemény hangsúlyozza, hogy maga a Zone 2 definíciója sem egységes. (PubMed)

Ezért az a kijelentés, hogy „Zone 2-ben 2 mmol/l alatt kell lenni”, önmagában kevés. Előbb tisztázni kell, melyik zónamodellt használjuk és hogyan határoztuk meg az első küszöböt. A laktátmérés itt valóban hasznos lehet: nem azért, mert megtalál egy univerzális mágikus számot, hanem mert segít a sportoló saját belső terhelését a külső teljesítményhez igazítani.

Egy laktátgörbe csak akkor értékes, ha összehasonlítható

A vérlaktát mérhető egyetlen tizedesjegy pontossággal, ettől azonban még nem lesz automatikusan pontos sportélettani információ. A mérésre hatással van, hogy milyen hosszúak a teszt lépcsői, mekkora a teljesítménynövelés, mikor történik a mintavétel, kapilláris, vénás vagy artériás vérből mérünk-e, melyik testtájról származik a minta, milyen analizátort használunk, whole blood vagy plazmaértéket hasonlítunk-e össze, és mennyi idő telik el a terhelési fokozat vége és a mintavétel között. Ehhez társul a sportoló előző napi edzése, glikogénállapota, szénhidrátbevitele és aktuális fáradtsága. A 2025-ös áttekintés éppen ezek miatt hangsúlyozza a metodikai standardizációt. (PubMed)

Ez gyakorlati szempontból egyszerű következtetéshez vezet: ha változást akarunk mérni, ugyanazt a sportolót lehetőleg ugyanazzal a protokollal, azonos mintavételi módszerrel, ugyanazzal az analizátorral és hasonló metabolikus előkészítés mellett kell újravizsgálni.

Máskülönben egy eltolódó görbéről nem tudjuk biztonsággal eldönteni, mennyi belőle a valódi edzésadaptáció és mennyi a módszertani különbség. A lépcsőhossz különösen lényeges. Túl rövid fokozatok esetén a vérlaktát dinamikája késésben lehet az aktuális munkaterheléshez képest, ezért ugyanaz a sportoló más görbét produkálhat két eltérő protokollban. A küszöbérték így akár anélkül is változhat, hogy közben maga a sportoló megváltozott volna.

Ezért egy leleten szereplő: „LT2 = 168/min” önmagában szakmailag kevés. Tudni szeretném, milyen módszerrel definiálták az LT2-t, milyen sebesség vagy watt tartozott hozzá, hogyan nézett ki a laktátgörbe egésze, és milyen pulzus-, ventilációs és RPE-válasz kísérte.

Mire használható a laktát – és mire nem?

Jól végzett vizsgálatban a laktát kifejezetten értékes teljesítménydiagnosztikai eszköz. Segíthet megállapítani, hogy milyen sebesség vagy teljesítmény mellett változik meg a sportoló metabolikus válasza, támogatja az edzésintenzitási tartományok individualizálását, és standardizált ismételt vizsgálatokkal érzékenyen jelezheti az állóképességi adaptációt. A laktátküszöbök több vizsgálatban szoros kapcsolatot mutattak az állóképességi teljesítménnyel, bár a különböző küszöbmódszerek eredménye és reprodukálhatósága nem teljesen azonos. (PubMed)

Edzés közben is használható. A laktátvezérelt küszöbedzés például képes arra, hogy ugyanazt a kívánt metabolikus terhelést különböző napokon eltérő sebességgel vagy wattal érje el. Ez különösen érdekes elit állóképességi sportban, ahol néhány százaléknyi intenzitáskülönbség hosszú távon jelentős edzésstresszt változtathat.

De a laktát nem „edzésigazság-mérő”. Nem mondja meg közvetlenül:

• mennyi az izomsejt laktátkoncentrációja;
• mennyire savas az izom;
• mennyire regenerálódott a sportoló;
• mekkora a neuromuscularis fáradás;
• milyen a glikogénállapot;
• vagy hogy másnap milyen edzést kell végezni.

A magas laktát sem automatikusan rossz. Egy 400 vagy 800 méteres futónál, sprintkerékpárosnál vagy más nagy glikolitikus teljesítményt igénylő sportban a nagy laktátválasz egészen más sportági jelentőséggel bír, mint egy maratonfutó szubmaximális tempóján. Ugyanígy az alacsony laktát sem automatikusan jó. Egy kimerült, alacsony glikogénnel érkező sportoló produkálhat laposabb laktátválaszt úgy, hogy közben rosszabb a teljesítménye.

Ezért a laktátot nem önállóan, hanem sebességgel vagy wattal, pulzussal, terhelésérzettel, légzéssel és – ha rendelkezésre áll – spiroergometriás adatokkal együtt érdemes értelmezni.

Három sportoló, három különböző történet

• Egy maratonfutónál az első vizsgálatban 4:00 perc/km tempónál 3,1 mmol/l laktátot mérünk. Négy hónap múlva, ugyanazzal a protokollal, hasonló étrendi és terhelési előkészítés után ugyanez a laktát 3:42 perc/km körül jelenik meg. A pulzus és az RPE hasonló, a versenyteljesítmény is javult. Itt a jobbra tolódó teljesítmény–laktát kapcsolat valódi állóképességi adaptációval összhangban áll.
• A második sportoló kontrollvizsgálatán szinte minden fokozatban alacsonyabb laktátot mérünk, mint korábban. Első ránézésre ez még jobb eredménynek tűnhet. Kiderül azonban, hogy az előző napokban nagy edzésvolument végzett, szénhidrátbevitelét jelentősen csökkentette, fáradtnak érzi magát, ugyanaz a teljesítmény magasabb RPE-vel jár, és maximális teljesítménye is csökkent. Itt az alacsonyabb laktátból nem szabad jobb aerob kapacitásra következtetni; a metabolikus előkészítés megváltoztatta az összehasonlíthatóságot. (PubMed)
• A harmadik sportoló 800 méteres futó. Kemény intervallumedzés után nagyon magas vérlaktátot mérünk. A szám önmagában akár „rossznak” is tűnhetne, miközben a teljesítmény kiváló, a terhelés sportágspecifikusan nagy glikolitikus energiaforgalmat kívánt, és a magas laktát pontosan abban a környezetben jelent meg, ahol várható.

Ugyanaz a molekula. A diagnosztikai jelentését azonban nem a mmol/l önmagában, hanem a sportági feladat, a külső teljesítmény, az előzmény és a teljes fiziológiai profil határozza meg.

Egy terhelésdiagnosztikai lelet előtt ezért nem a 2 vagy 4 mmol/l-es vonalat keresném először. Először azt szeretném tudni, mi volt a vizsgálat kérdése, milyen protokollt használtak, hogyan készült a sportoló és összehasonlítható-e a korábbi teszttel. Ezután nézném meg a teljesítmény–laktát görbét, a pulzust, RPE-t és – ha történt spiroergometria – a ventilációs és oxigénfelvételi választ. A küszöb elnevezése csak ezután következik.

A vérlaktát ugyanis nem azért hasznos, mert találunk vele egy mágikus számot. Hanem azért, mert megfelelően mérve láthatóvá teszi, hogyan változik a sportoló belső metabolikus válasza a külső teljesítmény növekedésével.

Fő tanulságok

• A sportnyelvben használt „tejsav” helyett fiziológiailag pontosabb laktátról beszélni. A laktát nem egyszerű salakanyag, hanem az energiaforgalom és a szövetek közötti metabolikus transzport része. (PubMed)
• A vérlaktát nem az izom laktáttartalmának közvetlen másolata. A termelődés, transzport, felvétel és felhasználás egész szervezetre kiterjedő eredőjét mérjük.
• A laktátemelkedés nem egyenlő oxigénhiánnyal, és a laktát nem a fáradás egyetlen oka. A nagy intenzitású teljesítménycsökkenés több metabolikus, ionális és neuromuscularis folyamat eredménye.
• A 4 mmol/l nem univerzális anaerob küszöb. Az LT1, LT2, MLSS és critical power eltérő módszertani modellek, amelyek különböző módon becsülik a fiziológiai átmeneteket. (PubMed)
• A laktátgörbe változása csak azonos vagy jól összehasonlítható protokollok mellett értelmezhető megbízhatóan. Táplálkozás, glikogén, előzetes terhelés és mintavételi módszer mind módosíthatja az eredményt. (PubMed)
• A laktátmérés akkor igazán értékes, amikor a sebesség/watt–laktát kapcsolatot pulzussal, RPE-vel, sportági teljesítménnyel és szükség esetén spiroergometriával együtt értelmezzük.

Gyakorlati sportorvosi értelmezés

Ajánlott szakirodalom

1. Benítez-Muñoz JA, Cupeiro R. Factors Influencing Blood Lactate Concentration During Exercise: A Narrative Review With a Lactate Shuttle Perspective. Acta Physiol (Oxf). 2025;241:e70131. doi:10.1111/apha.70131. (PubMed)
2. Faude O, Kindermann W, Meyer T. Lactate threshold concepts: how valid are they? Sports Med. 2009;39(6):469–490. doi:10.2165/00007256-200939060-00003. (PubMed)
3. Heck H, Wackerhage H. The origin of the maximal lactate steady state (MLSS). BMC Sports Sci Med Rehabil. 2024;16:36. doi:10.1186/s13102-024-00827-3. (Springer Nature Link)
4. Caen K, Poole DC, Vanhatalo A, Jones AM. Critical Power and Maximal Lactate Steady State in Cycling: “Watts” the Difference? Sports Med. 2024;54(10):2497–2513. doi:10.1007/s40279-024-02075-4. (PubMed)
5. Sitko S, Artetxe X, Bonnevie-Svendsen M, et al. What Is “Zone 2 Training”?: Experts’ Viewpoint on Definition, Training Methods, and Expected Adaptations. Int J Sports Physiol Perform. 2025;20:1614–1617. doi:10.1123/ijspp.2024-0303. (PubMed)
6. Robergs RA, Ghiasvand F, Parker D. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004;287:R502–R516.

Szakmai hitelesítés: A cikk szakmai ellenőrzéséhez a 2025-ös Acta Physiologica vérlaktát- és lactate-shuttle áttekintést, a laktátküszöbök validitásának meghatározó szakirodalmát, az MLSS 2024-es történeti és metodikai elemzését, a critical power–MLSS kapcsolat 2024-es Sports Medicine összefoglalóját, valamint a 2025-ös Zone 2 szakértői állásfoglalást használtam. (PubMed)

Haász Péter alapító főszerkesztő
– Sportorvos Portál – a közérthető szakértelem